Οι υδατάνθρακες είναι το κύριο θρεπτικό συστατικό που επηρεάζει τη μεταγευματική γλυκαιμία. Οι προγευματικές δόσεις ινσουλίνης υπολογίζονται με τη μέθοδο καταμέτρησης υδατανθράκων. Εντούτοις, πρόσφατα δεδομένα υποστηρίζουν το συνυπολογισμό της διαιτητικής πρωτεΐνης και του λίπους στην προγευματική δόση ινσουλίνης. Σκοπός: Να διερευνηθεί η επίδραση των λιπιδίων στη μεταγευματική γλυκαιμία μετά την κατανάλωση μικτών γευμάτων καθώς και να εξεταστεί αν επαρκεί η μέθοδος καταμέτρησης των υδατανθράκων. Υλικό και μέθοδος: Σε διασταυρούμενο, τυχαιοποιημένο σχεδιασμό, συμμετείχαν 20 ασθενείς με ΣΔ1 (≥2 έτη), ηλικίας 18-55 ετών. Κατανάλωσαν 3 γεύματα (κοτόπουλο με λαχανικά, παστίτσιο, γίγαντες) με επιπρόσθετο ελαιόλαδο (11ml,100kcal) σε 20λεπτά. Γλυκόζη τριχοειδικού αίματος μετρήθηκε προγευματικά και στους χρόνους 30,60,90,120,150,180,195 λεπτά μεταγευματικά. Ανθρωπομετρικές εκτιμήσεις και υποκειμενικό στρες έγιναν σε κάθε επίσκεψη. Στην έναρξη μετρήθηκαν γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (ΗbA1c) και τα λιπίδια αίματος. Αποτελέσματα: Οι ασθενείς είχαν μέση HbA1c 7,5±1,2% και μέση αναλογία υδατανθράκων προς ινσουλίνη 9±4:1. Μεταξύ των γευμάτων δεν υπήρχαν στατιστικά σημαντικές διαφορές στις μεταγευματικές συγκεντρώσεις γλυκόζης και στους δείκτες γλυκαιμικής απόκρισης (p>0,05). Στα 120 λεπτά, στο σύνολο των γευμάτων, επετεύχθη υψηλό ποσοστό νορμογλυκαιμίας (73,3%) έναντι της υπεργλυκαιμίας (18,3%). Οι δείκτες γλυκαιμικής απόκρισης συσχετίστηκαν θετικά με τα γραμμάρια των λιπιδίων και των σακχάρων του γεύματος και αρνητικά με τα γραμμάρια των πρωτεϊνών (p<0,05), στο συνολικό αριθμό των γευμάτων. Επίσης δεν παρατηρήθηκαν διαφορές στο σωματικό βάρος, περίμετρο μέσης και του υποκειμενικού στρες κατά τη διάρκεια της μελέτης. Συμπεράσματα: Δεν διακρίνεται η επίδραση των λιπιδίων στη μεταγευματική γλυκαιμία. Παρότι αποδεικνύεται η αποτελεσματικότητα της καταμέτρησης των υδατανθράκων ως τεχνική υπολογισμού των προγευματικών μονάδων ινσουλίνης σε άτομα με ΣΔ1 καθώς και η μη συμμετοχή της πρωτεΐνης στη γλυκαιμική απόκριση, απαιτούνται επιπλέον μελέτες που θα αποδείξουν την ακριβή σχέση των λιπιδίων με τη συγκέντρωση της γλυκόζης μεταγευματικά. Ιδανικά, προτείνεται εξατομίκευση ως προς τον υπολογισμό των προγευματικών μονάδων για επίτευξη βέλτιστης γλυκαιμικής ρύθμισης στα άτομα με ΣΔ1.
Carbohydrate is the main nutrient that affects postprandial glycemia. The pre-meal insulin dose is calculated using the carbohydrate counting method. However, recent data support the inclusion of dietary protein and fat in the pre-meal insulin dose. Objectives: To investigate the effect of fat on postprandial glycemia after eating mixed meals and to consider whether the method of carbohydrates counting is being sufficient. Methods: Twenty patients were involved with T1D (≥2 years) aged 18-55 years In a crossover, randomized design. The patients were tested in eating 3 meals (pasticcio, chicken with vegetables, beans) with additional olive oil (11ml, 100kcal) in 20 minutes. Capillary blood glucose was measured pre-prandial and at times 30,60,90,120,150,180,195 minutes postprandial. All patients were assessed for anthropometric parameters and subjective stress on each visit. Glycosylated hemoglobin (HbA1c) and lipid profile were checked at the beginning of this study. Results: Patients had a mean HbA1c 7,5 ± 1,2% and an average ratio of carbohydrate to insulin 9 ± 4:1. Between meals there were no statistically significant differences in postprandial concentrations of glucose and glycemic response (p> 0,05). At 120 minutes, at the three meals was achieved normoglycemia in high percentage (73.3%) against hyperglycemia (18.3%).Taking under consideration the total number of meals, the glycemic response indicators correlated positively both with the grams of fat and carbohydrate meal and negatively with the grams of protein (p <0,05), Furthermore, during the study there were no presented differences in body weight, waist circumference and subjective stress. Conclusions: The influence of lipids postprandial glycemia has not been distinguished. Although both the efficacy of counting carbohydrates as a technique for calculating the pre-prandial insulin dose to people with TD1 as well as the non-participation of protein in the glycemic response are being demonstrated, additional studies are required that will show the exact relationship of lipids in postprandial glucose concentration. Ideally, personalization is proposed regarding the calculation of pre-prandial insulin dose to achieve optimal glycemic control in people with TD1.
